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Il n’existe aucune définition univoque de l’exacerbation asthmatique, encore nommée attaque d’asthme ou asthme aigu. Les exacerbations ont généralement un début progressif bien qu’un sous-ensemble de patients (la plupart adultes) présente d’emblée une détresse respiratoire aiguë. Elles sont définies comme des épisodes de majoration des symptômes respiratoires : dyspnée, toux, sifflements, oppression thoracique, ou bien la combinaison de ces symptômes.

Crise d’asthme déclenchée par les Anti-inflammatoire non stéroïdien?

Si une étiologie immunologique est manifeste lors de réactions retard (notamment toxidermie, érythème pigmenté) ou lors de rares réactions probablement IgE médiées, la grande majorité des réactions ont une origine non immunologique, mais pharmacologique, soit l’inhibition excessive de la biosynthèse des prostaglandines et la formation accrue de leucotriènes, phénomène en relation avec l’effet anti-COX-1 des AINS non sélectifs et semi-sélectifs, et qui se rencontre chez les individus dont le métabolisme de l’acide arachidonique est facilement «perturbé» par cette action inhibitrice des AINS. Les leucotriènes favorisent le remodeling bronchique, la formation et la croissance des polypes, d’où le lien étroit entre polypose nasale, asthme et intolérance à l’aspirine. Les patients présentant cette intolérance pharmacologique sont susceptibles de réagir à tous les AINS non ou semi-sélectifs. La survenue d’une intolérance pharmacologique dépend en outre de la dose administrée, ce qui explique chez certains patients la bonne tolérance d’un AINS à dose faible ou au contraire la survenue d’une réaction avec de fortes doses d’AINS, également avec les AINS semi sélectifs. Le paracétamol qui inhibe très peu les enzymes COX-1 très est rarement incriminé.

Figure 2 : Schéma des voies métaboliques de la lipo-oxygénase et de la cyclo-oxygénase. La pathogenèse de l’asthme induit par l’aspirine implique les voies de la lipo-oxygénase et de la cyclo-oxygénase. La prise d’anti-inflammatoires non stéroïdiens a pour conséquence la déviation des ces deux voies métaboliques en faveur de la synthèse des leucotriènes, par l’inhibition des cyclo-oxygénases. Ainsi la synthèse des prostaglandines est altérée, et leurs effets immunomodulateurs diminués, ce qui entraîne une hyperréactivité bronchique.

Ainsi, lors d’une exposition au AINS, ces processus inflammatoires s’accentuent et déclenchent des exacerbations. La pathogenèse implique les voies de la lipo-oxygénase et de la cyclo-oxygénase COX. L’altération de synthèse de certaines prostaglandines est cruciale. Le processus initial de la bronchoconstriction due aux AINS serait l’interruption de la synthèse de PGE2 et donc de ses effets immunomodulateurs. En effet les PGE diminuent la synthèse des leucotriènes en inhibant la 5-lipo-oxygénase, inhibent la transmission cholinergique qui peut être dysrégulée par les infections virales, préviennent la décharge des médiateurs par les mastocytes, et ainsi la bronchoconstriction due aux AINS. Ainsi, la prise d’AINS dévie la voie des métabolites de l’acide arachidonique vers la synthèse des cys-LT (cysteinyl Leucotrienes) en augmentant l’activité de la LTC4 synthase. Cette déviation se traduit cliniquement par hyperactivité bronchique. Chez ces patients, les cys-LTs sont continuellement synthétisés, mais la prise d’AINS accélère cette synthèse.

En Résumé :

La prise des AINS entraîne successivement :

1- Inhibition des cyclo-oxygénases

2- Diminution de la synthèse de Prostaglandine

3- Sur-activation de la lypo-oxygénase

4- Accentuation de la synthèse des leucotriènes

5- Hyper-activé bronchique

6- Déclenchement ou exacerbation de la crise d’asthme.

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